主打適應症
花粉
過敏
季節性及常年性花粉過敏
重構鼻腔免疫微環境，從根源打破過敏反復發作的惡性循環，實現向"免疫耐受"的體質級重建。
精準靶向抑制過度活躍的 Th2 通路，提升 Treg 調節權重，在鼻相關淋巴組織（NALT）層面重置免疫閾值。深層修復鼻黏膜緊密連接蛋白與局部屏障，顯著降低感覺神經高敏化，切斷"輕微刺激→劇烈症狀"的神經-免疫級聯放大鏈。
其他應用方向
三個鼻腔黏膜研究方向
在花粉過敏之外，同一平臺邏輯延伸至慢性鼻炎、鼻黏膜萎縮與術後修復三類鼻腔黏膜研究方向，統一邏輯是修復局部免疫微環境、重建黏膜穩態。
平臺技術
三條工程化主路徑
底層不是單一成分止症，而是把功能化 T 細胞中的調節性細胞因子群與 miRNA 簇標準化為去細胞化信號模塊，再借助合成生物外泌體完成跨屏障定向遞送。
01
信號模塊化
提取調節性細胞因子群與 miRNA 簇，形成標準化工程化模塊
從功能化 T 細胞中抽取可復用的調節性信號組合，將免疫糾偏、炎症降噪與組織修復相關因子打包為去細胞化、可標準化表達的工程化模塊，降低批次差異並提高適應症可配置性。
細胞因子群miRNA 簇去細胞化標準化模塊
02
遞送工程
以合成生物外泌體完成鼻腔黏膜局部靶向遞送
外泌體承擔跨黏膜吸收與鼻腔局部組織滲透任務，將信號模塊精準遞送至鼻黏膜上皮、腺體與固有層，支持花粉過敏、慢性鼻炎、黏膜萎縮與術後修復等鼻腔局部研究場景。
跨黏膜吸收上皮靶向腺體滲透局部遞送
03
閾值重建
修復免疫微環境、降低過激反應、重建免疫閾值
無論是花粉過敏、慢性鼻炎的持續性炎症，還是鼻黏膜萎縮、術後創面的修復窗口，平臺的共同目標都是在鼻腔局部微環境中重新建立"該反應時能反應、不該過度時不過度"的新平衡。
免疫微環境修復過激反應下降免疫閾值重設耐受穩態